Снижение уровня белка FTL1 помогло восстановить память у старых мышей

Vieillissement du cerveau : réduire cette protéine pourrait aider à rajeunir les neurones, selon une étude Une seule protéine pourrait-elle faire basculer l'âge de notre mémoire ? Des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco viennent d'identifier la protéine FTL1, liée au stockage du fer, comme un acteur clé du vieillissement du cerveau. En agissant sur cette molécule dans l'hippocampe de souris âgées, ils ont observé un retour de certaines capacités de mémoire vers un profil juvénile. L'étude, publiée le 19 août 2025 dans la revue Nature Aging, ne parle pas encore de traitement chez l'humain, mais elle pointe un véritable interrupteur biologique du temps qui passe. En réduisant l'activité de FTL1 dans le cerveau de souris de 18 mois, l'équipe a vu se restaurer des marqueurs de synapses, la ramification des neurites et les performances à des tests de mémoire, proches de celles de jeunes animaux de 3 mois. Pour Saul Villeda, neuroscientifique au UCSF, Institut Bakar de recherche sur le vieillissement, "C'est véritablement une inversion des déficiences". Ces résultats font naître l'idée d'un possible "rajeunissement" fonctionnel des neurones. Restent tout de même plusieurs questions lourdes : que fait exactement cette protéine liée au fer, et jusqu'où peut-on transposer ces données au cerveau humain ? FTL1, une protéine liée au fer au coeur du vieillissement du cerveau FTL1, pour "chaîne légère de la ferritine 1", est l'une des sous-unités de la ferritine, la protéine qui stocke le fer dans nos cellules. Dans cette étude, les chercheurs se sont intéressés à FTL1 produite par les neurones de l'hippocampe, région clé pour la formation des souvenirs, bien plus qu'à la ferritine mesurée dans une prise de sang. Le vieillissement du cerveau correspond en partie à une perte progressive de plasticité synaptique dans l'hippocampe, avec des neurones qui communiquent moins bien. En observant des souris jeunes et âgées, l'équipe a relié l'augmentation de la protéine FTL1 au vieillissement du cerveau et au déclin cognitif. Chez la souris, réduire FTL1 améliore synapses et mémoire Dans l'article de Nature Aging, l'équipe compare des souris de 3 mois, considérées comme jeunes, à des souris de 18 mois, équivalent d'un âge avancé chez l'animal. Quand FTL1 est artificiellement augmentée chez les jeunes, les neurites se ramifient moins, les synapses perdent une partie de leur plasticité et la potentialisation à long terme (LTP), mécanisme central de la mémoire, s'affaiblit. Les mitochondries produisent aussi moins d'ATP, signe de fatigue énergétique. À l'inverse, quand les chercheurs abaissent l'expression de FTL1 dans l'hippocampe de souris âgées, l'arborisation neuronale, la transmission synaptique et les performances à des tests de labyrinthe se rapprochent de celles des animaux jeunes. Quelles perspectives pour l'humain sans faux espoirs ? Les auteurs pensent que l'excès de FTL1 dérègle le métabolisme du fer dans les neurones et fragilise les mitochondries, avec une baisse de production d'ATP à la clé. Dans certains modèles cellulaires, l'apport de NADH a atténué une partie de ces effets, ce qui éclaire les liens entre FTL1 et l'énergie cellulaire. Ces manipulations restent confinées au laboratoire. Pour l'humain, la priorité sera de vérifier si l'on peut cibler FTL1 dans le cerveau sans perturber gravement le fer ailleurs dans l'organisme. - FTL1 apparaît comme une cible clé du vieillissement de l'hippocampe dans l'étude de l'UCSF publiée en 2025. - Chez la souris âgée, la baisse de FTL1 dans le cerveau améliore la structure des neurones et plusieurs tests de mémoire. - FTL1 cérébrale ne se résume pas à la ferritine sanguine ; modifier seul ses apports en fer ou en NADH peut être risqué. - Les données restent précliniques ; pour l'instant, les mesures validées pour la santé cérébrale sont l'activité physique, le sommeil et le contrôle des facteurs cardiovasculaires.